MIGRAÑA
MIGRAÑA
Información restringida.
Migraña.
Definición.
La migraña es un dolor que afecta generalmente
a
la mitad del cráneo y que suele aparecer en forma de crisis generalmente acompañadas de fotofobia, náuseas o vómitos.
Pese
a
que se trata de una enfermedad benigna, puede llegar
a
incapacitar en las actividades diarias. Es una patología muy frecuente, según las últimas estadísticas, afecta
a
un 5% de la población. El perfil típico del paciente migrañoso es el siguiente: mujer joven (2 de
cada
3) que vive en una gran ciudad y que padece de 1
a
4 crisis por mes.
Signos clínicos.
Esquemáticamente, la migraña se presenta bajo tres aspectos clínicos: la migraña común, la migraña oftálmica y la migraña acompañada.
La migraña común.
Generalmente, la crisis migrañosa va precedida de ciertos signos anunciadores que aparecen la víspera o unas horas antes. El enfermo aprende
a
reconocer estos pródromos que,
a
menudo, le son propios: modificación del humor, del sueño, del apetito, etc. La crisis suele comenzar en la madrugada o al despertarse, si bien puede iniciarse
a
cualquier hora del día. En la mayoría de los casos, la migraña se localiza
a
nivel témporo - frontal, manifestándose al principio de forma unilateral. El dolor es intermitente y acompasado con el pulso, agudizándose ante la presencia de ruido, luz (fotofobia) y con los movimientos de
cabeza
.
En ausencia de tratamiento, la duración de la crisis puede oscilar entre varias horas y dos días.
Ocho de
cada
diez casos presentan náuseas acompañadas de una intolerancia alimentaria (sólido y líquido) y de sensaciones de vértigo. Un hecho destacable y asintomático es que los migrañosos se sienten bien entre las crisis. Todos los exámenes clínicos y paraclínicos son absolutamente normales.
La migraña oftálmica.
Se trata de una variedad típica de la migraña. Esencialmente, los pródromos están constituidos por los siguientes signos visuales:
• Aura visual.
• Esotoma centelleante:
punto brillante que aparece en los ojos y se mueve con la mirada extendiéndose de forma progresiva.
• Fosfenos:
manchas luminosas y deslumbrantes,
a
veces multicolores o en forma de zig - zag.
Aunque menos comunes, se han descrito otros trastornos visuales. Se trata de formas deficitarias que hacen que el sujeto vea como
a
través de cristales opacos o de gafas sucias, así como alucinaciones visuales. Generalmente, estos síntomas oftálmicos cesan una vez que aparecen los accesos dolorosos, cuyos signos son similares
a
los de la migraña común. Los exámenes oftamológicos y neurológicos son totalmente normales. Al finalizar la crisis, todos los signos visuales desaparecen sin dejar secuelas.
La migraña acompañada o migraña clásica.
La migraña acompañada se caracteriza por la aparición de trastornos neurológicos en la fase prodrómica. La migraña oftálmica es una forma de migraña acompañada, totalmente individualizada y con signos esencialmente visuales.
Los signos neurológicos son múltiples y polimorfos. Por orden de frecuencia, son los siguientes:
• Manifestaciones sensitivas:
El enfermo siente un hormigueo en la mano que va extendiéndose hacia el brazo y, sobre todo, hacia el rostro, concretamente, en la zona periférica de los labios y la
lengua
.
• Trastornos del lenguaje, de la percepción del esquema corporal, zumbidos en los oídos o deformaciones olfativas.
Los fenómenos que acompañan
a
estos signos no tienen por qué ser individualizados. No es extraño ver
a
un enfermo que presente primero fosfenos y luego, por ejemplo, trastornos parestésicos. Todas estas manifestaciones desaparecen una vez que irrumpe el dolor de
cabeza
.
Factores desencadenantes.
Los migrañosos están sujetos
a
numerosas y variadas circunstancias capaces de precipitar la crisis: se trata de los factores desencadenantes. Su identificación es muy interesante, ya que proporciona información respecto
a
la fisiopatología de la migraña y, lo más importante, ayuda
a
evitar esos factores, mediante el tratamiento.
Consideraremos los factores desencadenantes más frecuentemente descritos.
Factores psicológicos.
mple, escotoma o fosfenos de la migraña oftálmica y trastornos sensitivo - motores de la migraña acompañada. La vasodilatación reaccional afecta
a
las arterias extracerebrales (territorio de la carótida externa) Esta vasodilatación frena los pródromos (consecutivos
a
la hipoxia)
pero
, debido
a
la excitación de las terminaciones sensitivas vasculares, da lugar
a
la aparición del dolor.
creciones de noradrenalina y adrenalina.
Alimentación.
Los migrañosos hacen frecuentes alusiones
a
factores alimentarios digestivos. Cierto número de alimentos están implicados, especialmente los que contienen tiramina (quesos fuertes, vino
blanco
) o feniletilamina (chocolate) Además, existen otros como el alcohol, los huevos, las grasas cocinadas, algunas carnes y pescados, las avellanas. En general, el enfermo conoce muy bien los productos que pueden originarle la crisis, de forma que los restringe o suprime voluntariamente de su alimentación.
Estímulos sensitivos.
Algunos migrañosos mencionan factores sensoriales estimulantes: luz viva, ruido, olor fuerte (como el de la pintura fresca) El tabaco también se menciona como factor desencadenante,
pero
es difícil valorar si su origen está en la excitación sensorial del cigarrillo o en el mecanismo farmacológico ligado
a
la nicotina.
Ciclo menstrual.
Durante el período de tensión premenstrual, se produce un factor favorecedor de la aparición de la migraña. Se trata de un factor de origen endocrino que proporciona
a
la migraña el carácter cíclico propio del sexo femenino. Se habla de la migraña catamenial, originada por la brusca disminución de estradiol al final del ciclo. Estas crisis aparecen de forma natural en la pubertad, desapareciendo en el período de la menopausia. Las migrañosas señalan una clara mejoría durante el embarazo, período en que el nivel de hormonas es más estable.
Otros.
A
continuación, citaremos algunos otros factores que favorecen la aparición de estas crisis:
• El clima:
períodos de nieve, tormentas, viento violento, calor excesivo.
• La alergia:
este factor podría intervenir por el aumento de histamina plasmática que se produce en el paciente migrañoso.
• La herencia:
es evidente que existe un caracter familiar en la patología migrañosa, lo cual viene
a
apoyar la teoría hereditaria de la migraña. Este factor hereditario sería un factor favorecedor por el descenso que se produce en el “umbral de desencadenamiento” de la enfermedad.
Como veremos más tarde, todos los factores que pueden determinar, directa o indirectamente, la aparición de perturbaciones vasomotoras pueden causar una crisis migrañosa.
Mecanismos.
La migraña se debe
a
la sucesión de dos fenómenos vasculares en las arterias cerebrales: una vasoconstricción inicial seguida de una vasodilatación reaccional. Es el esquema clásico de “la tormenta vascular” descrita por
H
. G. Wolfe en 1950.
La vasoconstricción inicial afecta
a
las arterias intracraneales (territorio de la carótida interna) causando una isquemia cerebral que origina la aparición de los signos anunciadores de la crisis: fotofobia de la migraña simple, escotoma o fosfenos de la migraña oftálmica y trastornos sensitivo - motores de la migraña acompañada. La vasodilatación reaccional afecta
a
las arterias extracerebrales (territorio de la carótida externa) Esta vasodilatación frena los pródromos (consecutivos
a
la hipoxia)
pero
, debido
a
la excitación de las terminaciones sensitivas vasculares, da lugar
a
la aparición del dolor.
Hoy, todo el mundo admite como modelo simple “la tormenta vascular”. Sin embargo, existen diferentes hipótesis en lo que respecta al origen exacto de este espasmo vascular:
• Desorden neurológico primitivo.
• Anomalías plaquetarias.
• Intervención de algunos neuromediadores.
En realidad, es muy difícil que estos factores se encuentren separados. Parece ser que la migraña es la resultante de su interacción.
Desorden neuronal.
Parece ser que los fenómenos vasomotores de las arterias cerebrales están estrechamente relacionados con una anomalía en la función de las membranas neuronales. Esta disfunción de membranas se traduce en una acumulación de
calcio
intracelular. Los intercambios
a
través de las membranas de iones cálcicos que tienen lugar
a
lo largo de los canales específicos, se ven favorecidos en caso de isquemia o hipoxia.
En cierta medida, la vasoconstricción inicial de la migraña aparece cuando se produce una acumulación nociva de
calcio
en circunstancias patológicas.
Anomalías plaquetarias.
Está totalmente demostrado que, en período prodrómico, la migraña va acompañada de anomalías en la hemostasis primaria de las plaquetas: hiperadhesividad
e
hiperagregabilidad. En el momento de la crisis, las plaquetas llevan
a
cabo una desgranulación y liberación de serotonina. Esta inestabilidad de la membrana plaquetaria resultaría de un desequilibrio entre los efectos antiagregantes y vasodilatadores de las prostaciclinas endoteliales y los efectos contrarios (agregantes y vasoconstrictores) del tromboxano plaquetario.
Neuromediadores.
Se sabe que el conjunto de fenómenos descubiertos en la migraña dependen de los neuromediadores. Con los conocimientos actuales, se puede afirmar que están implicados varios neuromediadores. Los trataremos con más detalle, teniendo en cuenta que la mayoría de los tratamientos antimigrañosos intervienen sobre sus actividades.
Serotonina.
La serotonina es el neuromediador más importante en la génesis de la crisis migrañosa. En la primera fase, las plaquetas liberan serotonina (bajo la acción de un factor plasmático recientemente identificado: el Serotonin Releasing Factor) con un aumento transitorio de su nivel sanguíneo que provoca una vasoconstricción arterial. Más tarde, la serotonina plasmática, rápidamente metabolizada, desciende y pasa
a
la orina en forma de metabolitos (ácido 5 - hidroxi - indol - acético)
A
nivel de los vasos sanguíneos, la disminución de serotoninemia provoca una dilatación reaccional y un descenso del umbral de sensibilidad de los receptores vasculares del dolor. Se trata de la segunda fase de la migraña, con aparición del cuadro doloroso. La relación entre serotonina y migraña se explica por el descenso del nivel de serotonina intraplaquetaria antes del inicio de la crisis (fase precrítica) ya que, por el contrario, su nivel plasmático disminuye en el pico de la fase dolorosa, aumentando la eliminación de su principal metabolito, el ácido 5 - hidroxil - indol - acético (5 -
H
I
A
A
) por vía urinaria.
Noradrenalina.
La noradrenalina actúa sobre los receptores
a
originando los fenómenos de vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria. Se ha constatado que, durante la crisis, la mayoría de los migrañosos presentan una mayor excreción de metabolitos de noradrenalina y adrenalina: el ácido vainillilmandélico (VMA) Estas observaciones parecen lógicas si se tiene en cuenta que los factores psicológicos (estrés, emoción,
cólera
. desencadenantes de la crisis migrañosa aumentan la liberación de catecolaminas.
Otros mediadores.
Con toda seguridad, existen otros neuromediadores implicados en la enfermedad migrañosa.
• Las cininas, que intervienen en sinergia con la serotonina y las prostaglandinas.
• El péptido
P
, responsable de los fenómenos de vasodilatación y transmisión de los mensajes dolorosos.
• Las endorfinas, especialmente la b endorfina, que interviene en la defensa del organismo
contra
el dolor.
Estas moléculas, consideradas opioideas endógenas, se sintetizan en una sola región del cerebro: el centro arqueado del hipotálamo. Provocan una inhibición de la transmisión de los mensajes nociceptivos
a
nivel medular
a
través de las vías serotoninérgicas (la b endorfina es 73 veces más poderosa que la morfina) Durante la crisis migrañosa, el dolor aparece como consecuencia de un descenso de la b endorfina plasmática.
Conclusión.
El dolor migrañoso estaría originado por una vasoconstricción seguida de una vasodilatación reaccional que provoca la estimulación de los receptores del dolor. Para que tenga lugar la alternancia de estos fenómenos, es necesario que se produzcan algunas circunstancias concretas (factores desencadenantes, desorden neuronal o anomalías plaquetarias) y que exista una mayor sensibilidad individual
a
los diferentes mediadores que participan en la enfermedad migrañosa.
Tratamiento.
Teniendo en cuenta el carácter plurifactorial de la migraña y las incertidumbres que subsisten en torno
a
su fisiopatología, no existe un tratamiento único.
A
lo largo de la historia, se han propuesto diferentes métodos terapéuticos con más o menos éxito. Uno de ellos es especialmente célebre: en medio de una fuerte crisis de migraña, Zeus recibió un gran golpe en la
cabeza
con el fin de calmarle el dolor. Este curioso remedio, además de conseguir aliviarle,
fue
el causante del nacimiento de Palas Atenea. Como vemos, estaban muy lejos de una terapéutica suave.
En lo que respecta
a
los humanos, existen dos tipos de tratamiento:
• El tratamiento de la crisis migrañosa.
• El tratamiento de fondo.
1. Tratamiento de la crisis.
El objetivo de este tratamiento es reducir la duración y la severidad de la crisis. Se debe actuar rápidamente y en profundidad. El tratamiento debe efectuarse tan pronto como aparezcan los signos anunciadores. De entrada, las posologías deben ser elevadas. Los principales medicamentos utilizados son los antiinflamatorios no esteroideos, los antálgicos y los alcaloides del
cornezuelo
del
centeno
.
En la crisis aguda, la fitoterapia tiene sólo un lugar restringido.
Pero
, sin embargo, en el tratamiento de fondo, como veremos más tarde, es de una eficacia excepcional,
a
menudo, insospechada.
2. Tratamiento de fondo.
El tratamiento de fondo se determina en función de la frecuencia de las crisis (superiores
a
dos por mes) y de su intensidad. Se trata de un tratamiento preventivo que debe ser llevado
a
cabo de forma regular y habitual. Debe ir asociado
a
un modo de vida que evite los factores desencadenantes.
Existen numerosos tratamientos que actúan sobre el mecanismo vasculo - humoral causante de la crisis.
Tratamientos químicos.
En función de su modo de acción, pueden ser clasificados en tres categorías:
• Estabilizadores del tono vascular:
Alcaloides del
cornezuelo
de
centeno
. Los más conocidos de entre todos son la dihidroergota -
mina, la dihidroergocriptina y la dihidroergotoxina.
Antagonistas del
calcio
que impiden la acumulación de
calcio
intracelular, producida en caso.
de hipoxia cerebral, mediante un bloqueo de los canales cálcicos.
• Inhibidores de la agregación plaquetaria.
Entre ellos se encuentran los derivados del ácido acetil salicílico cuya propiedad consiste en corregir la hiperadhesividad y agregabilidad plaquetarias registradas en los sujetos migrañosos.
• Sustancias que interfieren con los neuromediadores.
Antiserotoninérgicos, siendo el principal representante la metisergida.
Antihistamínicos, poco utilizados como antimigrañosos.
b - bloqueantes. Sus indicaciones habituales pertenecen más bien al campo de la cardiología,
pero
por ser inhidores de las caratecolaminas, su utilización se extiende
a
los casos de estrés y migraña.
En caso de pacientes migrañosos en los que el factor psicológico puede representar el principal factor desencadenante, se puede establecer otra categoría: ansiolíticos y antidepresivos, de los que no hablaremos por el momento.
Fitoterapia.
La fitoterapia presenta un gran interés en el tratamiento de fondo de la migraña. En esta patología, podemos disponer de algunas plantas muy activas con efectos sedantes y espasmolíticos que permiten aminorar el dolor de la crisis.
La matricana es la
planta
más representativa para el tratamiento de la migraña. De forma eventual, lo asociaremos
a
otras plantas medicinales elegidas en función del factor desencadenante.
Plantas adecuadas para esta enfermedad.
Matricaria
.
Amapola de California
.
Alcachofa
.
Milenrama
.